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Extrait de fleur de chèvrefeuille 25 % d'acide chlorogénique |84603-62-3

Extrait de fleur de chèvrefeuille 25 % d'acide chlorogénique |84603-62-3


  • Nom commun:Lonicera japonica Thunb.
  • N ° CAS:84603-62-3
  • EINECS :283-263-6
  • Apparence:Poudre jaune marron
  • Formule moléculaire:C8H4N2O4
  • Qté en 20' FCL :20MT
  • Min.Commande:25KG
  • Marque:Colorcom
  • Durée de conservation :2 ans
  • Lieu d'origine :Chine
  • Emballer:25 kg/sac ou selon votre demande
  • Stockage:Conserver dans un endroit aéré et sec
  • Normes exécutées :Standard international
  • Spécification de produit:25 % d'acide chlorogénique
  • Détail du produit

    Mots clés du produit

    Description du produit:

    L'extrait de chèvrefeuille est extrait du chèvrefeuille, également connu sous le nom de chèvrefeuille japonais ou chèvrefeuille.Elle est connue comme la meilleure plante antibactérienne et anti-inflammatoire.C’est l’une des plantes médicinales chinoises les plus connues.

    Le Compendium of Materia Medica l'a nommé chèvrefeuille simplement parce que ses fleurs sont initialement blanches (argent) puis deviennent jaunes (or) lorsqu'elles sont complètement épanouies.En raison de ses propriétés médicinales uniques et de ses nombreux bienfaits, il est utilisé non seulement comme médicament mais également comme substitut du thé en raison de son goût et de son arôme doux-amer.

    De plus, sa consommation régulière ne fera pas mal à l'estomac, elle peut réduire rapidement l'inflammation en éliminant l'humidité et les toxines, et le chèvrefeuille contient de l'acide chlorogénique, ce qui peut réduire le risque de calculs biliaires.

    L'efficacité et le rôle de l'extrait de fleur de chèvrefeuille 25% d'acide chlorogénique 

    Protection cardiovasculaire

    Le CGA (acide chlorogénique, CGA) en tant qu'éliminateur de radicaux libres et antioxydant a été prouvé par un grand nombre d'expériences ll J. Cette activité biologique du CGA peut avoir un effet protecteur sur le système cardiovasculaire.

    Effets anti-mutagènes et anticancéreux

    Les expériences sur les animaux montrent que le CGA a des effets préventifs et inhibiteurs sur la survenue du cancer gastrique et du cancer du côlon.

    Les mécanismes antimutagènes et anticancéreux du CGA peuvent être liés aux facteurs suivants : Pro-oxydation : Jiang et al.ont découvert que le CGA est un pro-oxydant dans un environnement alcalin, ce qui peut amener les cellules tumorales à générer des fragments d'ADN plus gros et provoquer une agglutination nucléaire.Cet effet peut être lié au peroxyde d'hydrogène.

    Effet hypolipidémiant

    L'administration intraveineuse de CGA a réduit de manière significative les taux plasmatiques de cholestérol et de triglycérides chez le rat, ainsi que les taux de triglycérides hépatiques.

    Effet anti-leucémie

    Des études in vitro menées par Chiang et al ont révélé que le CGA a une faible activité anti-leucémique. J. Bandyopadhyay et d'autres études ont montré que le CGA peut inhiber la tyrosine kinase Ber-Abl et c-Abl et induire l'apoptose des cellules positives pour Ber-Abl, notamment Ber. -Lymphocytes blastiques Abl positifs chez les patients atteints de leucémie myéloïde chronique.

    Effets immunomodulateurs

    Des études in vitro ont montré que le CGA peut non seulement améliorer de manière significative la prolifération des lymphocytes T provoquée par les antigènes du virus de la grippe, mais également induire la production de 7-IFN et d'a-IFN dans les lymphocytes humains et les leucocytes du sang périphérique humain.

    Effet hypoglycémiant

    Les études d'Andrade-Cetto A et Wiedenfeld H ont confirmé que le CGA a un effet hypoglycémiant chez les animaux et que son effet hypoglycémiant dans les 3 heures n'était pas statistiquement différent de celui du glyburide [31 J. Le mécanisme peut être lié à l'inhibition du glucose-6 -phosphate transférase et absorption du glucose.

    Autres

    Le CGA peut également inhiber la production de cytokines et de chimiokines provoquées par l'exotoxine staphylococcique, ainsi que la contraction du réseau de collagène des fibroblastes et le stress provoqué par les fibroblastes hypertrophiques dérivés de cicatrices (mF).

    Élévation de l’hormone adrénocorticotrope (ACm) provoquée par la réaction.


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